as 사람들은 나이가 들어감에 따라, 그들은 나이-관련 황반 변성과 같은 다양한 시력 질환에 걸리며, 이로 인해 광 수용체 세포의 점진적인 사망을 유발하여 시력 상실을 초래합니다.

\\. 워싱턴 대학의 Shinichiro Imai 교수의 연구팀은 N 

amnin 2016 년에 NMN (Niacinamide Mononucleotide)의 부족이 생쥐에서 막대와 원뿔 세포의 사망을 야기하여 시력을 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다. 생쥐의; NMN으로 마우스를 처리하는 것은 이것을 반전시키고 마우스'의 시력을 복원했습니다. 이 연구는 저널 Cell Reports에 발표되었습니다. 유전자 편집 수단으로 마우스로드 세포에서 NMN 수준이 크게 감소했습니다. 로드 세포 NMN이없는 마우스 (Namptrod

f)와 비교하여 전기 레틴 그램 (ERG) 시험에서 시력 및 성능이 크게 감소한 것으로 나타났습니다. 

 at 동시에로드 세포 NMN이없는 마우스의 안저 이미지는 더 흐리며 망막 분해 및 시신경 감소와 같은 일련의 증상이 발생했습니다. Rod NMN은 생쥐의 비전을 유지하는 데 중요한 역할을한다는 것이 증명됩니다. 마우스 원뿔 세포에서, 유사한 결과는 시력이 크게 감소한 것으로 나타났습니다. 이것은 다시 한 번 마우스에서 광 수용체 세포의 기능을 유지하는 데 NMN 수준의 중요한 역할을 검증했습니다. NMN이 부족한 연구원들은 NMN으로 마우스를 치료하여 시력을 회복하려고했습니다. 결과는 6 일 연속으로 300mgkg의 NMN 복강 내 주사 (인간의 약 1.35g)를 수신 한 후,로드 NMN 또는 Cone NMN이없는 마우스가 상당한 시각적 개선을 보였음을 보여 주었다.

-/nin 결론에서,이 연구는 마우스 광 수용체 세포에서 NMN 수준을 인위적으로 감소시키고 복원함으로써 시각 건강을 보호하는 데있어 NMN의 주요 역할을 확인했습니다. 그리고 연구원들이 말했듯이,-mn 합성 경로는 모든 종류의 뉴런에서 어디에나 있으므로, NMN을 보충하는 것은 신경에 보호 효과를 가질 수 있으므로,이 연구는 또한 뇌 위축성과 같은 다른 신경 퇴행성 질환의 치료에 대한 새로운 아이디어를 제공합니다. 및 알츠하이머/39; s 질병.